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NK細胞作為機體先天免疫和獲得性免疫的橋梁，是最早被研究證實具有腫瘤的強大殺傷能力的細胞亞群之一，可分為CD56brighCD16dim和CD56dimCD16bright兩類，前者主要分泌細胞因子調節免疫功能，后者主要發揮殺傷作用。然而累于NK細胞的制備技術遲遲難以突破，直到近年來NK細胞的臨床治療才逐漸開展起來。僅美國2016的NK臨床研究就多達數十項，并顯示出了良好的治療效果，被業界視為最有希望達到“醫藥級別”的細胞治療技術。NK細胞已然從“默默無聞的替補”一躍成為細胞治療領域的又一顆明星。

NK細胞治療技術與目前常見的基于T細胞的治療技術有所不同，它屬于非特異性殺傷細胞，廣譜、高效且沒有任何脫靶風險；不需要經過初次致敏就能夠發揮殺傷癌變細胞和病毒感染細胞的作用。

除此之外NK細胞還擁有著兩件與眾不同的“法寶”，即強大的腫瘤殺傷的兩個重要機制模型：“喪失自我模型”和“激活性受體識別的壓力誘導模型“

在“喪失自我”模型中，如果我們把癌變的細胞比作“罪犯”，NK細胞則在體內扮演了 “巡邏警察”的角色。一般來說正常人所有有核細胞表面均有MHCⅠ分子的表達，就好像每個細胞的身份證。碰到NK細胞時便能夠被NK細胞表面特有的KIR受體分子識別，使NK細胞的活性抑制而不被消滅。然而研究證實多種腫瘤細胞初期會通過“喪失”或者下調的MHCⅠ類分子，以逃過免疫系統的監視和殺傷。當這些“逃逸”的細胞遇到NK細胞時，NK細胞表面的KIR分子則會因匹配不到他們丟掉的MHCⅠ分子，對這些“喪失自我”的腫瘤細胞、病毒感染細胞、異性細胞的免疫細胞行使強大殺傷功能。

“NK細胞識別的壓力誘導模型“則是NK細胞的另一大”武器庫“——NK細胞激活性受體。它能夠強烈激活NK細胞的殺傷功能達到清除異己的作用。這里我們以NKG2D為例，它是NK細胞表面的一種激活性受體，像一種多功能的“接頭”，可以識別MICA/B、ULBP3、H60等多種分子配體。研究發現在細胞受到物理化學刺激、惡性癌變、病毒感染的壓力條件時，一種熱休克因子HSF會使得這些壓力下的細胞上調MICA/B、ULBP3等分子的表達，進而更容易的被NK細胞表面的NKG2D識別，以激活NK細胞的殺傷能力，實現NK細胞對腫瘤變異細胞的“壓力誘導殺傷”。

我們可期已經手握多種抗癌“法寶”的NK細胞會隨著基礎理論和臨床研究的深入，繼續展現它更加強大抗癌潛力，成為不負眾望的抗癌先鋒。